Гипотиреоидная (микседематозная) кома развивается у больных нелеченым или недостаточно леченым гипотиреозом. Чаще у женщин старше 60 лет в странах с холодным климатом, в зимний период. Провоцируют усиление гипотиреоза охлаждение, сезонные инфекции, ангины, ринофарингиты, бронхопневмонии, травмы, пищевые и медикаментозные интоксикации, снотворные, транквилизаторы, наркотики, хирургические вмешательства, наркоз, уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.

Гиперкальциемический (гиперпаратиреоидный) криз чаще осложняет хронический первичный гиперпаратиреоз, обусловленный аденомой, гиперплазией или раком околощитовидных желез в терминальной стадии. Гипер- паратиреоз может развиться у больных множественными эндокринными аденоматозами гипофиза, поджелудочной и околощитовидных желез, феохромоцитомой и раком щитовидной железы. Иногда этот криз возникает на фоне вторичного гиперпаратиреоза (компенсаторной реакции на усиленное выделение кальция из организма при поражении почек) и псевдогиперпаратиреоза, который обнаруживается у больных злокачественными опухолями различной локализации (молочной железы, бронхов), секретирующими паратирин. Вследствие избытка в организме паратирина нарушается фосфорно-кальциевый обмен с развитием гиперкальциемии и уменьшением содержания фосфора в крови.

Больные эпилепсией с сумеречными расстройствами сознания на фоне эпиприпадка подлежат экстренному стационированию в психиатрическую больницу.

После впервые развившегося судорожного припадка, особенно когда обнаружены очаговые неврологические симптомы и нет нарушений жизненно важных функций, показана госпитализация больных в нейрохирургическое (неврологическое) отделение.

Когда врач, вызванный на квартиру, выяснил, что у больного судорожный припадок развился на фоне диагностированной эпилепсии, а во время обследования он не выявил угрожающих симптомов, госпитализация больного не нужна. Следует порекомендовать систематически принимать противосудорожные средства. Больных эпилепсией, у которых припадок развился на улице или в общественном месте, доставляют в стационар, а при развитии эпистатуса — в реанимационное отделение.

ШОК

Термином «шок» характеризуется состояние пострадавшего, на которого воздействуют сверхсильные боли и другие раздражители, когда у него развиваются опасные для жизни нарушения. Общий, наиболее существенный, признак шока — уменьшение кровотока в тканях вследствие дефицита объема крови, плазмы или жидкостей организма и нарушения кровоснабжения и функций различных органов.

Шок — это клинический диагноз расстройства капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ всех клеток различных органов и тканей пострадавшего. Механизмы развития таких нарушений имеют различную природу. Поэтому клинический диагноз шока дополняется определением его причины:

травматический (после тяжелых повреждений, вызванный резкой болью), его разновидности — послеоперационный, после прободения полых органов, ожоговый;

геморрагический (вследствие наружной и внутренней кровопотери, в том числе гастроинтестинальной, и нарушений свертывания крови);

Травматический шок

Термин «травматический шок» должен восприниматься не как диагноз, не как исчерпывающее определение патологического процесса, а как сигнал тревоги, как призыв к проведению срочных лечебных мероприятий.

Диагностика. Диагноз «шок» ставят, когда у пострадавшего возникли острые нарушения функции сердца и кровообращения. Эти нарушения проявляются:

беспокойством пострадавшего, которое сменяется заторможенностью: адинамией и затемнением сознания, часто мышечной дрожью; холодной, влажной, бледной или цианотичной или мраморной кожей; тахикардией; учащением дыхания; снижением АД, шоковый индекс (пульс в 1 минуту: высота систолического АД) ниже 1; иногда жаждой, тошнотой и рвотой; снижением температуры тела; олигоанурией; замедленным кровотоком в ногтевом ложе (симптом белого пятна).

Ожоговый шок

Ожоговый шок по причине является травматическим, по форме (механизмам развития и течения) — гиповолемическим. Он отождествляется с началом (первым периодом) ожоговой болезни. Развивается вследствие резкой болевой реакции (нет более болезненной травмы, чем ожоговая), приводящей к циркуляторным нарушениям, повышению проницаемости сосудов, мембран для жидкости, генерализованному отеку тканей и органов, развитию гиповолемии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, гипоксемии циркуляторного типа, гипоксии органов и тканей, ацидозу, а также гипонатриемии и гиперкалиемии. В результате нарушаются функции внутренних органов: дезинтоксикационная — печени, выделительная — почек, контрактильная — миокарда.

Анафилактический шок

Это состояние, обусловленное иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции, которое развивается в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена. В основе анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа.

В патогенезе такого шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, иммунохимическую и патофизиологическую.

В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма. Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов.

Асфиксический вариант шока чаще развивается у страдающих хроническими легочными болезнями. У них преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности вследствие отека гортани, ларинго- и бронхоспазма, интерстициального или альвеолярного отека легких. У тяжелых больных к этим симптомам присоединяются признаки нарушения функций ЦНС и кровообращения. Этот вариант шока необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Если лечение будет несвоевременным и неадекватным, возможен смертельный исход.

Церебральный вариант шока выявляется редко. Для него характерны преимущественно признаки поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, чувство страха смерти, гиперестезии, парестезии, нарушение сознания, судороги по типу эпилепти- формных, ригидность мышц затылка, симптомы отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Отличать этот вариант шока следует от нарушений мозгового кровообращения. Возможен смертельный исход.