ОО алкоголем и его суррогатами

Под алкоголем понимают вкусовые спиртные напитки, • основой которых служит очищенный этиловый спирт (этанол, спирт-ректификат). К ним относят вино, коньяк, водку, шампанское, виски, ликеры, ром. Суррогатами алкоголя считают неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки. Их Делят на 2 категории: истинные и «ложные». К первым относятся: гидролизный (этанол, полученный из древесины путем гидролиза) и технический (денатурат) спирты, одеколоны, лосьоны, самогон, политура, клей БФ, морилка. «Ложные» суррогаты (метанол, этиленгликоль) не содержат этанол, но оказывают на выпившего наркотический эффект. Из-за нефротоксического действия по классификации избирательной токсичности их относят к Почечным ядам.

Этанол — особый яд, так как образуется в организме эндогенно в количестве 0,001—0,015 г/л. После приема кефира у больного сахарным диабетом концентрация эндогенного этанола в крови повышается до 0,3 %о. Вот почему, когда от больного нет запаха алкоголя и нет свидетельств, что он принял алкоголь, диагноз алкогольного опьянения выставляется только в том случае, когда концентрация алкоголя в крови оказалась более 0,5 %о, а в некоторых странах — только больным, у которых концентрация алкоголя в крови более 1 %о.

Летальная доза этанола — 4—12 г/кг. Она в значительной мере определяется толерантностью к нему организма, функциями печени, сердца, надпочечников и индивидуальными особенностями человека.

Алкоголь, принятый внутрь, быстро всасывается слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта и уже через 5—20 минут (в зависимости от приема пищи) появляется в крови. Его максимальная концентрация в крови после однократного приема натощак определяется через 40—90 минут, а после приема вместе с пищей — через 90—180 минут. Задерживает всасывание алкоголя жирная пища (масло, сыр, жареный картофель). Всасывание ускоряется у больных с повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта, гастритом, язвенной болезнью при высокой исходной концентрации этанола в напитке. Токсикогенная стадия отравления продолжается до 8—15 часов.

90 % этанола метаболизируется в печени в присутствии алкоголь-дегидрогеназы, микросомальной этаноловой оксидазной системы печени и каталазы. Вначале он распадается до ацетальдегида, а затем — до ускусной кислоты, углекислоты и воды (в цикле Кребса с выделением энергии). 2 % алкоголя преобразуется в перекись водорода. Около 10 % этанола выделяется в неизмененном виде легкими, почками, потовыми железами и с молоком кормящей матери.

Диагностика. Алкоголь в токсических дозах сначала вызывает алкогольное опьянение, а затем — потерю сознания (отравление). Для алкогольного опьянения характерны: вначале эйфория, эмоциональная неустойчивость, затем — нарушения общественных норм приличия в поведении (неприкрытая сексуальность, физиологические отправления в общественных местах), агрессивность, которая сменяется глубоким оглушением, гиперсаливация, потливость, инъецированность склер, тахикардия, гипертензия с последующей тенденцией к снижению АД, одышка. Нарушения в двигательной сфере колеблются от шаткой походки и неустойчивости при стоянии и ходьбе до неспособности самостоятельно стоять (находиться в вертикальном положении).

Вследствие алкогольного отравления человек теряет сознание. Для поверхностной алкогольной комы характерны: прекращение словесного контакта, реакция «чихания» или пробуждения (гримаса на лице отравленного, движения головой, руками, ногами, попытка подняться) на вдыхание паров нашатырного спирта, защитная целенаправленная реакция на болевой раздражитель. Мышечный тонус равномерно снижен, но нередко периодически становится повышенным (тризм жевательных мышц, миофибрилляции на лице, шее и груди, менингеальные симптомы, судороги). Ощущается запах алкоголя изо рта. Отмечаются слюнотечение, повышенная потливость, икота, позывы на рвоту, рвота. Глотание дезорганизовано, но защитные рефлексы и реакции поперхивания, покашливания, выплевывания не нарушены. Кожа холодная на ощупь, влажная. Склеры инъецированы. Определяются плавающие движения глазных яблок, «игра» зрачков (то миоз, то мидриаз, то анизокория), зрачковый рефлекс ослаблен. Умеренная тахикардия, АД достаточно для поддержания жизни, дыхание не нарушено. Часты непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

У отравленного в глубокой коме кожа холодная, влажная, мраморная. Отмечаются акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, мышечная гипотония и атония, периорбитальный отек век, инъецированность склер, центральное стояние глазных яблок. Зрачки расширены, иногда выявляется преходящая анизокория, реакция зрачков на свет и роговичный глотательный и кашлевой рефлексы не вызываются. Исчезает болевая чувствительность. Определяются тахикардия, гипотензия, вплоть до коллапса. Дыхание стридорозное или типа дыхания Чейна—Стокса с апноэ. Как правило, развиваются метаболический ацидоз и гипогликемия. Нередко больной аспирирует рвотные массы. Мочеиспускания и дефекация у него непроизвольные.

Осложнения алкогольной комы: острая дыхательная недостаточность по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, острая сердечно-сосудистая недостаточность в результате угнетения сосудодвигательного центра, синдром длительного позиционного сдавления (СДПС).

Дифференцировать отравление алкоголем следует от черепно-мозговой травмы, нарушений мозгового кровообращения, гипогликемической комы. Ссадины и гематомы на голове, стойкие неврологические симптомы и запах алкоголя свидетельствуют о развитии цереброген- ной комы. Быстрое начало комы без дыхательных нарушений свидетельствует о гипогликемической коме. Иногда дифференцировать их крайне сложно. Лишь по результатам динамического наблюдения за больным, его специального неврологического обследования (спинномозговой пункции с исследованием ликвора, эхоэнце- фалографии и др.), постановки глюкотеста и химико- токсикологических исследований удается решить эту проблему.