БОЛИ В ГРУДИ

Боли в груди наиболее часто возникают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, нервной системы и костно-мышечного аппарата. Бывают они у больных анемиями, многими отравлениями, метастазами злокачественных опухолей, травмами грудной клетки и у других.

Необходимо уточнить особенности боли, ее локализацию, интенсивность, продолжительность, иррадиацию, связь с физической нагрузкой, движением, актом дыхания, приемом пищи, перенесенной инфекционной болезнью, а также установить условия и время появления боли.

Боли в груди бывают сжимающие, давящие, режущие, распирающие, жгучие, колющие, ноющие, приступообразные или длительные.

Длительные, ноющие, почти постоянные боли в груди наиболее характерны для больных с поражением костно-мышечной системы грудной клетки, нейроциркуляторной дистонией. Вместе с тем острые приступообразные боли возникают у больных ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда), расслаивающей аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, аортальными пороками сердца.

Определяются боли в груди поверхностные и глубокие. Последние чаще всего связаны с болезнями легких, плевры, средостения. Поверхностные боли в груди развиваются вследствие заболеваний мышц, ребер, хрящей, межреберных нервов грудной клетки, или же они рефлекторные, нейродистрофические в результате болезней внутренних органов грудной клетки.

Боли в груди бывают как неиррадиирующие (у больных перикардитом, плевритом, пневмониями, нейроцир- куляторной дистонией), так и иррадиирующие. Последние часто отдают (распространяются) на левую руку, плечо, лопатку, эпигастральную область, межлопаточное пространство, позвоночник. Иррадиирующие боли наиболее типичны для стенокардии, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, тромбоэмболии легочной артерии.

Дифференцируя боли в груди, необходимо уточнить факторы, которые способствуют их возникновению. Прежде всего установить связь с физической нагрузкой, ходьбой, изменением положения тела, дыханием, приемом пищи, кашлем, психоэмоциональным стрессом.

Стенокардии свойственна связь болей в груди с физической нагрузкой, ходьбой, подъемом по лестнице, психоэмоциональным стрессом. Если же болевой синдром возникает во время или после поворота тела, наклонов туловища вперед, в стороны, кашля, глубокого дыхания, то в большинстве случаев он обусловлен внекардиальны- ми болезнями (остеохондрозом, спондилоартрозом, плевритом, пневмонией, бронхитом).

Если установлена связь боли с приемом пищи, болевой синдром усиливается в положении лежа, а также если больные жалуются на отрыжку, изжогу, горечь во рту, прежде всего следует предположить болезнь пищевода или желудка (рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь).

Дифференциальная диагностика болевого синдрома в груди для врача представляет значительные трудности, особенно на догоспитальном этапе. Поскольку, с одной стороны, невозможно использовать весь арсенал диагностических методов исследования, а, с другой стороны, зачастую врач ограничен во времени, нужно оказывать неотложную помощь. Поэтому для правильной диагностики заболевания необходимо тщательно проанализировать жалобы на боли в груди, учесть анамнестические данные, результаты физикального обследования больного и данные ЭКГ.

Информация об основных болезнях, которые сопровождаются болью в груди и при которых необходимо оказывать неотложную помощь, а также о тактике ведения больного и начале лечения находится ниже.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(СЕРДЕЧНАЯ АСТМА, ОТЕК ЛЕГКИХ)

Причины развития острой левожелудочковой недостаточности разнообразные. Это клапанные пороки сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии и миокардиты. Сердечную астму и отек легких можно наблюдать при быстрой эвакуации асцитической жидкости, после трансфузии плазмозаменителей в большом количестве, введения препаратов с отрицательным инотропным действием и вазотонических средств.

Основным патогенетическим механизмом острой лево- желудочковой недостаточности является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения вследствие увеличения притока крови к сердцу или затруднения ее оттока из малого круга.

У людей с сердечно-сосудистыми нарушениями приток крови в малый круг может увеличиваться при массивных и быстрых трансфузиях растворов или плазмозамените- лей, вследствие функциональной гиперволемии в период беременности, в результате нарушения питьевого и солевого режимов. Существенную роль в генезе острой лево- желудочковой недостаточности играют нервно-рефлекторные влияния (перевозбуждение симпатико-адреналовой системы), снижение онкотического давления крови, увеличение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран. Важнейшая причина повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга—функциональная недостаточность левого желудочка и как следствие — увеличение диастолического объема левого желудочка и повышение в нем диастолического давления. В результате увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга кровообращения. Когда оно достигает уровня онкотического давления крови (28—30 мм рт. ст.) или превышает его, начинается активное выпотевание плазмы в ткани легких и развивается их отек.

В случае развития интерстициального отека серозной жидкостью инфильтрируются все ткани легких, включая ткани перибронхиальных и периваскулярных пространств. Вследствие этого резко ухудшаются условия газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Таким морфологическим изменениям соответствуют клинические проявления сердечной астмы. Если больной не получает своевременной и адекватной терапии, жидкость из сосудистого русла проникает в просвет альвеол, увлекая белки, холестерин, сурфактант и форменные элементы крови. В результате их перемешивания с выдыхаемым воздухом образуется стойкая белковая пена, которая заполняет воздухоносные пути, значительно затрудняя газообмен и усугубляя гипоксию.

Морфологи называют эту стадию левожелудочковой недостаточности альвеолярным отеком легких, клиницисты — отеком легких.

Диагностика. Сердечная астма. Приступ обычно развивается внезапно, чаще ночью. Больной отмечает инспираторное удушье, сухой кашель. Он сидит, спустив на пол ноги. Его речь затруднена. Характерно ощущение страха смерти, нередко этот страх отражается на лице, испуганном и напряженном. Лицо бледное, покрыто испариной или крупными каплями пота. Отмечается цианоз губ, носа, акроцианоз. Дыхание учащено до 30 и более в 1 минуту. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижне-задних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко-и среднепузырчатые хрипы. Последние обычно типичны для поздней стадии сердечной астмы и часто свидетельствуют о ее трансформации в отек легких. Изредка можно обнаружить умеренное количество сухих хрипов — признак отека слизистой оболочки бронхов.

В результате исследования сердца выявляются симптомы основной болезни, тахикардия, аритмия, нередко ритм галопа, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией. АД чаще повышено, ибо его повышение бывает непосредственной причиной развития сердечной астмы. На ЭКГ обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости, признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий зубец Р в I, aVL, F5_6 отведениях, высокий зубец Я в I и глубокий зубец S в III стандартном отведениях,   депрессия сегмента ST в I, a VL, V4 6 отведениях).

Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов.